El colágeno, más allá de la piel por Dr. José Manuel Revuelta Soba

El colágeno es la proteína más abundante del cuerpo humano; una persona adulta de 70 kg contiene alrededor de 5 kg de colágeno puro. Este fascinante armazón proporciona la flexibilidad, elasticidad y resistencia necesarias para que la estructura corporal no se desmorone. Se ha comprobado científicamente que sus fibras poseen una resistencia a la tracción comparable a la del acero, una propiedad asombrosa que explica cómo el corazón y las arterias soportan niveles tan elevados de la presión sanguínea sin desgarrarse.

Aunque la naturaleza alberga 28 variedades de colágeno, el marketing nos ha familiarizado principalmente con el tipo II (componente del cartílago de las articulaciones y del humor vítreo del globo ocular) y los tipos I y III, dueños indiscutibles de la cosmética por su capacidad para aportar firmeza, hidratación y elasticidad a la piel. Sin embargo, la función más importante de éstos últimos no ocurre en la epidermis, sino en el corazón y su inmensa red de vasos sanguíneos.

Equilibrio entre fuerza y elasticidad

El funcionamiento del sistema cardiovascular depende casi exclusivamente de una mezcla precisa y balanceada del colágeno tipos I y III. El colágeno tipo I es el más abundante (80-85%), compuesto por fibras gruesas y muy resistentes que actúan como fuerza de contención durante la contracción cardiaca (sístole), evitando que el miocardio se dilate en exceso o sufra una rotura catastrófica. La fuerza tensil y la resistencia estructural que aportan también el colágeno tipo I a las arterias, especialmente a la aorta, impiden que su dilatación patológica (aneurisma aórtico). El colágeno tipo III (15-20%) está formado por fibras delgadas y muy distensibles que proporcionan la elasticidad necesaria para que el corazón pueda relajarse y llenarse plenamente de sangre en cada latido (diástole), así como al sistema arterial. Ante un déficit del colágeno tipo III, las arterias se vuelven rígidas y su superficie interior (endotelio) se daña fácilmente, favoreciendo que el colesterol LDL (colesterol malo) forme parte de la denominada placa de ateroma.

En general, el colágeno encapsula y mantiene estable estas placas de ateroma, pero ante cualquier inflamación endotelial, unas enzimas (metaloproteinasas, MMPs), degradan el colágeno volviendo la placa de ateroma inestable, rompiéndose con facilidad, lo que ocasiona la formación inmediata de un trombo (coágulo) que bloquea la arteria coronaria, provocando un infarto agudo de miocardio. Cuando ocurre, el equilibrio entre los tipos de colágeno I y III se altera en un intento por reparar la zona dañada; entonces el organismo produce una cantidad excesiva de colágeno tipo I, lo que genera una cicatriz que limita la flexibilidad del corazón. Si el cuerpo intentara reconstruir la región infartada con colágeno tipo II (cartílago de las articulaciones), el corazón perdería totalmente su capacidad de contraerse, adquiriendo la consistencia del cartílago de la oreja.

Un botiquín molecular

El colágeno no es solo un pegamento estructural pasivo, sino el elemento central de la matriz extracelular, una red tridimensional muy sofisticada que rodea a las células y actúa como un centro de control dinámico. Cuando la presión arterial se eleva (hipertensión), las fibras de colágeno se estiran activando unos sensores localizados en la membrana celular (integrinas), cuya misión es transmitir una "señal de peligro" a las células contráctiles del corazón (cardiomiocitos). Si la sobrecarga de presión sanguínea se prolonga en el tiempo, otras enzimas (quinasas) estimulan el engrosamiento de las paredes musculares cardiacas, provocando una hipertrofia ventricular.

En el interior de las arterias, el colágeno actúa como un verdadero "botiquín de primeros auxilios" que contiene moléculas bioactivas (péptidos y factores de crecimiento) que se liberan ante cualquier lesión vascular favoreciendo la formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) para nutrir la zona con sangre oxigenada.

Suplementos o prevención

Existe un error generalizado sobre el consumo de suplementos de colágeno para "rejuvenecer" los órganos internos. El colágeno es una proteína compleja que, tras ser ingerida, el aparato digestivo la descompone en aminoácidos como la glicina, prolina e hidroxiprolina para su distribución en el organismo según sus necesidades inmediatas. Consumir suplementos de colágeno esperando que sean de utilidad para fortalecer el corazón carece de base científica sólida. La solución para proteger el colágeno cardiovascular está definitivamente en la prevención, ya que sus mayores enemigos son el tabaco y el azúcar.

Diversos componentes del tabaco (nicotina, acroleína) afectan el colágeno a través del estrés oxidativo (radicales libres) y la inflamación crónica. Varios estudios demuestran que el tabaquismo reduce la síntesis del colágeno tipos I y III entre un 18% y 22%. El estrés oxidativo activa las metaloproteinasas (MMP-1 y MMP-8) que funcionan como "tijeras moleculares" que cortan y destruyen este colágeno, alterando la función cardiaca. Al tener que bombear sangre a través de unas arterias más rígidas, el corazón se ve obligado a un sobreesfuerzo continuado que llega a afectarlo seriamente (remodelado ventricular), pudiendo derivar en una insuficiencia cardíaca. El tabaco no solo obstruye las arterias, sino que también destruye activamente la red molecular que les permite soportar los cambios diarios de la presión sanguínea, volviéndolas más rígidas, frágiles y propensas a romperse.

DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2016.02.022

El azúcar hace algo diferente pero igualmente destructivo. Dado que el colágeno tipos I y III tienen una vida media muy larga (permanecen en el cuerpo más de 10 años sin renovarse), son extremadamente vulnerables a los efectos acumulativos del azúcar. Cuando en la sangre existe un exceso de azúcar (hiperglicemia), ésta se une de forma automática al colágeno tipos I y III mediante una reacción química (reacción de Maillard). El azúcar crea unos enlaces químicos anormales e irreversibles entre las fibras de colágeno, impidiendo su libre movilidad, debido a unos subproductos de glicación avanzada o AGEs (del inglés, Advanced Glycation End-products). El cuerpo humano no puede romper ni reciclar fácilmente el colágeno dañado, por lo que estos AGEs provocan una verdadera "caramelización" de las fibras elásticas de colágeno, volviéndolas quebradizas, acartonadas y rígidas, pudiendo acelerar el envejecimiento arterial, la diabetes y las complicaciones cardiovasculares.

Para dilatarse normalmente en cada latido las arterias necesitan la resistencia proporcionada por el colágeno tipo I y la flexibilidad del tipo III. Este proceso nocivo de glicación crea enlaces cruzados entre el azúcar y el colágeno, volviendo las arterias rígidas (especialmente la aorta), algo parecido a lo que ocurre con una manguera de jardín vieja expuesta al sol. Como estas arterias caramelizadas no pueden expandirse para amortiguar el efecto pulsátil del flujo sanguíneo, el corazón debe trabajar más para elevar la presión (hipertensión arterial). Del mismo modo, el colágeno glicado (azucarado) altera la pared interna de las arterias volviéndolas más porosas y pegajosas, lo que favorece la creación de la placa de ateroma y aumenta la adherencia de las plaquetas (trombosis arterial).

DOI: 10.1161/01.HYP.0000085463.34311.96

Proteger el colágeno tipos I y III -impidiendo el daño del tabaco o el endurecimiento por el exceso de azúcar-, además de controlar la hipertensión y el sedentarismo, constituye la estrategia para conseguir una senectud saludable. La ciencia nos invita a un cambio de perspectiva radical: cuidar la estética está bien, pero proteger nuestro colágeno es vital.

En un futuro cercano, el estado de esta red invisible no se medirá frente al espejo, sino que será el marcador de nuestra edad biológica. No envejecemos por las arrugas de la piel, sino cuando perdemos la flexibilidad del corazón y las arterias.

El hombre tiene la edad de sus arterias

Thomas Sydenham, médico inglés del siglo XVII.

José Manuel Revuelta Soba

Catedrático de Cirugía. Profesor Emérito de la Universidad de Cantabria